Colite gera dessensibilização nervosa via opióide, canabinóide e NO

O presente trabalho teve por objetivo avaliar a diminui o da resposta hipernociceptiva inflamat ria no curso do desenvolvimento da colite experimental induzida pelo cido TNBS em ratos, bem como avaliar o papel da via NO/GMPc/PKG/K+ATP e a participa o de opioides end genos e endocanabinoides neste evento. Para tanto, as colites foram induzidas por TNBS (20mg) dilu do em etanol a 50% ou etanol a 50%. O grupo controle recebeu somente salina via transanal. Tr s ou quatorze dias ap s a indu o das colites foram avaliados os seguintes par metros: edema de pata por carragenina (Cg; 500μg/pata direita) ou dextrana (Dxt; 500μg/pata direita.) por pletismometria, atividade da enzima mieloperoxidase (MPO), migra o de neutr filos para cavidade pleural induzidas por Cg (500μg/pata direita) e a hipernocicep o mec nica induzida por PGE2 (100ng/pata) ou Cg (500μg/pata) aferido por analges metro digital (Insight(R)). A partir dos nossos resultados podemos concluir que a colite induzida por TNBS diminuiu a hipernocicep o inflamat ria induzida tanto por carragenina quanto por PGE2. Al m disso, esse efeito antinociceptivo parece dependente das vias NO/GMPc/PKG/K+ATP, opi de e canabin ide.