?????????? ???-????? ??? ??????? ??????? h

Болезнь Альцгеймера (БА) является самым распространенным видом деменции. Патологически БА характеризуется образованием амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в головном мозге с сопутствующей потерей синапсов и нейронов, что приводит к когнитивным нарушениям и, в конечном итоге, к слабоумию. Пептид амилоид-β (Aβ) и белок тау являются первыми компонентами бляшек и клубочков, соответственно. В течение десятилетий, прошедших с момента идентификации Aβ и тау, мероприятия по лечению БА были направлены в первую очередь на Aβ, однако в последние годы больше внимания уделяется тау, отчасти из-за неудачи различных препаратов, направленных на Aβ, в клинических испытаниях. В этой статье мы рассмотрим текущее состояние тау-таргетной терапии БА. Учитывая, что патология тау лучше коррелирует с когнитивными нарушениями, чем поражения Аβ, ожидается, что таргетная терапия тау будет более эффективной, чем очистка от Аβ, как только клинические симптомы станут очевидными. С будущими улучшениями в диагностике эти две отличительные черты заболевания могут быть направлены на профилактику.