Arteriosklerose und Fibrininkorporation

Die Untersuchungen zur Bedeutung einer Fibrininkorporation und Fibrinogenperfusion in der Pathogenese der Arteriosklerose wurden durchgefiihrt in der Oberzeugung, daB die Physiosklerose und Arteriosklerose der Aorta das Ergebnis einer lebenslangen unmittelbaren Auseinandersetzung zwischen der GefaBwand mit ihrem Eigenstoff- wechsel und dem Blutplasma seien. Die gedanklichen Wurzeln dieser Untersuchungen waren die These DUGUIDS, die Arteriosklerose konne iiber eine Inkorporation auf dem Endothel sedimentierter Fibrin- und Thrombocyten-reicher Thromben, insbesondere Mikrothromben, initiiert und in ihrem Fortgang aggraviert werden, und die Per- fusionstheorie (DOERR, 1963), Arteriosklerose sei letztlich Ausdrum. und Folge einer standigen, gerichteten, primar dem ernahrenden Stoffan-und -abtransport dienenden plasmatischen Perfusion. DUGUID (1946, 1948) hatte gemeint, das haufige Auftreten von Fibrin und Fibrinoid in Atheromen und fibrosen Plaques dahingehend deuten zu miissen, die Arteriosklerose konne prinzipiell auf dem Boden einer parietalen, fibrinreichen, mikrothrombischen Sedimentation entstehen, indem derartige intravasale Sedimenta- tionen sekundar intramural inkorporiert wiirden und in der Aortenintima einer fettigen Degeneration unterlagen. Der hohe Trombocyten-Gehalt parietaler Throm- ben kame einer derartigen Degeneration entgegen. Die These DUGUIDS ist nicht ohne Widerspruch geblieben. Insbesondere BREDT (1958, 1961) hat eine ablehnende Hal- tung bezogen und ausgefiihrt, "daB das Fibrin im Gewebe humoral oder cellular vollig abgedaut" werde. Endotheliale Fibrinsedimentationen seien letztlich nur aggra- vierendes und unter Umstanden accelerierendes Akzidens, nicht aber Ursache der Arteriosklerose. Auch DOERR sieht in der mikrothrombotischen Sedimentation und intramuralen Inkorporation vornehmlich eine lokalisierende und akzentuierende Dreingabe eines primar anders initiierten und charakterisierbaren arteriosklerotischen Wandumbaues.