Mechanizm niszczenia kości

Niszczenie kości ma kluczowe znaczenie w takich stanach, jak osteoporoza, reumatoidalne zapalenie staw w i nowotwory z przerzutami do kości. Wynika to z braku r wnowagi między resorpcją kości przez osteoklasty a tworzeniem kości przez osteoblasty. Aktywnośc osteoklast w jest regulowana przez oś RANK/RANKL/OPG, gdzie zwiększony stosunek RANKL/OPG promuje osteoklastogenezę. Cytokiny zapalne (np. TNF-α, IL-1, IL-6) zwiększają ekspresję RANKL i przeżywalnośc osteoklast w. W przypadku nowotwor w czynniki pochodzenia nowotworowego, takie jak PTHrP i prostaglandyny, dodatkowo napędzają utratę kości za pośrednictwem RANKL. Resorpcja kości uwalnia czynniki wzrostu, takie jak TGF-β, napędzając wzrost guza i utrwalając degradację. Enzymy takie jak MMP i katepsyna K degradują macierz kostną, podczas gdy niedotlenienie i stres mechaniczny r wnież się do tego przyczyniają. Zrozumienie tych mechanizm w wspiera terapie takie jak bisfosfoniany, inhibitory RANKL (np. denosumab) i terapie antycytokinowe, kt re skutecznie zmniejszają utratę kości.