La nature syst mique et r sistante des cancers de la prostate m tastatiques r sistant la castration (mCRPC) les rend largement incurables, m me apr s une th rapie multimodale intensive. La prolif ration, la survie, les m tastases et la transition pith lio-m senchymateuse (TEM) sont quatre v nements vitaux qui sont profond ment li s la carcinogen se. Il est donc n cessaire de trouver une nouvelle combinaison de plusieurs th rapies, ciblant ces m canismes vitaux avec des effets secondaires minimaux. D'importants travaux de recherche ont montr une faible expression diff rentielle du r cepteur m tabolique Farnesoid X (FXR) dans le cancer de la prostate primaire et m tastatique, sugg rant leur importance dans la pathogen se du cancer de la prostate. De plus, un r gime imitant le je ne (FMD) a t introduit r cemment pour inverser la reprogrammation m tabolique des cellules canc reuses et favoriser la r gression du cancer. Nous avons donc mis l'hypoth se que l'activation de FXR et le FMD pourraient inhiber la prolif ration et le ph notype m tastatique dans les cellules canc reuses androg no-ind pendantes de la prostate.