Mécanismes pathogènes médiés par l'hôte dans la maladie parodontale

Le d veloppement d'une r ponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez l'individu sensible entra ne la production locale d'une vari t de m diateurs inflammatoires, y compris IL-1, IL-6 et le facteur de n crose tumorale-α (TNF-α), la synth se et la lib ration de prostaglandines et d'autres m tabolites de l'acide arachidonique dans les tissus parodontaux. En outre, les cellules h tes ont stimul les m talloprot inases matricielles par une vari t de cellules infiltrantes et r sidentes. Les cellules h tes lib rent en outre des m diateurs, y compris des esp ces r actives de l'oxyg ne telles que l'oxyde nitrique, dont il a t d montr qu'il est toxique lorsqu'il est pr sent des niveaux lev s. Par cons quent, bien que l'exposition bact rienne chronique soit une condition pr alable l'inflammation gingivale et la destruction des tissus parodontaux, 80 % de la destruction des tissus parodontaux est m di e par l'h te, impliquant la production locale d'une vari t de m diateurs inflammatoires en raison du d veloppement d'une r ponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez les individus pr dispos s. C'est pourquoi ce livre pr sente bri vement les m canismes pathog nes de la maladie parodontale qui sont m di s par l'h te.