Mitochondriopathie - Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkkrankheiten

Aktinide Archaeen wurden mit der globalen Erw rmung und Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkerkrankungen in Verbindung gebracht. Das Wachstum endosymbiontischer aktinidischer Archaeen in Verbindung mit dem Klimawandel und der globalen Erw rmung f hrt zur Neandertalisierung des Menschen. Zu den metabolischen Merkmalen des Neandertalers geh ren der Warburg-Ph notyp und der Cholesterin-Katabolismus, der zu einer Hyperdigoxin mie f hrt. Das durch den Cholesterinabbau der Archaeen erzeugte Digoxin f hrt zur Neandertalisierung. Die menschlichen Mitochondrien verf gen ber die f r die Steroidsynthese erforderlichen Cytochrom-P450-Enzyme. Die Mitochondrien k nnen den Aglykonteil des Digoxins synthetisieren. Die archaeischen RNA-Viroide, die mit der mitochondrialen RNA hybridisieren, k nnen durch reverse Transkriptase in mitochondriale DNA umgewandelt werden und einen Teil der mitochondrialen DNA bilden. Dadurch wird die Information f r die Synthese des Zuckeranteils von den Archaeen auf die Mitochondrien bertragen. Sie k nnen Supermitochondrien und Superbugs bilden, die Digoxin synthetisieren. Das mitochondriale Digoxin kann den Natrium-Calcium-Austausch in der Zellmembran regulieren und die mitochondriale Funktion modulieren. Eine Mitochondriopathie ist die Grundlage von Nieren-, Lungen-, Leber-, GIT-, Knochen- und Gelenkerkrankungen.