"Mikrogliale Modulation bei Alzheimer"

Es gibt viele ungekl rte Mechanismen hinsichtlich der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD) und keine M glichkeit zur Pr vention oder Heilung. Es ist bekannt, dass Mikroglia im Verlauf der Krankheit eine Ph notyp nderung erfahren k nnen und dass dies einen direkten Einfluss auf die Neuronen haben kann. Um mehr ber die neuroimmunen Wechselwirkungen bei der Alzheimer-Krankheit zu erfahren, hat dieses Projekt das Hauptziel, zu untersuchen, wann und wie die Ver nderung des Mikroglia-Musters von M2 zu M1 im dreifach transgenen Modell (3xTg-AD) erfolgt, dem Mausmodell, das der Krankheit beim Menschen am hnlichsten ist. Diese Musterver nderung spiegelt sich in der Neurodegeneration wider und steht im Zusammenhang mit Beta-Amyloid-Plaques und neurofibrill ren Verwicklungen. Wir wissen, dass die erh hte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) mit der Ver nderung des Ph notyps von M2 zu M1 einhergeht, der f r die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine verantwortlich ist, die f r Neuronen direkt toxisch sein k nnen. Daher m chten wir wissen, wann dies geschieht und welcher Mechanismus an der Ver nderung des Aktivierungswegs der Mikroglia vom alternativen Ph notyp (M2) zum klassischen Ph notyp (M1) bei 3xTg-AD-M usen, einem dreifachen Transgen f r AD, beteiligt ist.